[ Pobierz całość w formacie PDF ]
.FNH jest zmianą guzowatą policykliczną, bez torebki, przypomina ograniczoną marskość zwłóknistą blizną i anomaliami naczyniowymi w części środkowej.Grupa chorób zapalnych wątroby zwana hepatitis chronica lupoides dotyczy zwyklekobiet, z obecnością przeciwciał przeciwjądrowych, przeciw mięśniom gładkim (IgG), jestczęsto spotykana u chorych leczonych środkami immunosupresyjnymi (chłoniaki, chorzypo przeszczepach).Marskości wieku dziecięcego zdarzają się w galaktozemii, nietolerancji glutenu, gli-kogenozach typy 3 i 4, niedomogi alfa 1 antytrypsyny (A1AT), morbus fibrocysticus iatresia biliaris congenita.10.13.Pęcherzyk żółciowy i przewody żółcioweCholelithiasisKamienie żółciowe są cholesterolowe (10%), barwikowe (10%) lub mieszane (80%),różnej wielkości, krztałtu i zbitości (w zależności od zawartości cholesterolu).Predyspozy-cje: nadmierne spożycie wysokokalorycznych pokarmów, otyłość, przeważnie kobiety wśrednim wieku, wieloródki.CholecystitisEtiopatogeneza: Cholecystitis calculosa w 90% zapalenie pęcherzyka jest zależneod obstrukcyjnej kamicy.Inicjacja procesu zapalnego może być chemiczna, zależna odkwasów żółciowych, lisolecytyny i prostaglandyn, z następowym zakażeniem bakteryjnymE.coli i jelitowymi beztlenowcami.W części przypadków obstrukcja może być skutkiemguza lub wewnątrzpęcherzykowych pasożytów (ascaris).Inne możliwości to uraz, zabiegchirurgiczny, zapalenie naczyń, cukrzyca, odżywianie pozajelitowe i bakteremia.Morfologia: we wczesnym okresie pęcherzyk może być powiękrzony, przekrwiony,póżniej pojawiają wybroczyny podsurowicówkowe, wysięk włóknikowy i włókinikoworopny z pogrubieniem ściany a światło zawiera żółć, kamienie żółciowe, wysięk ropny109 (cholecystitis purulenta).Pęcherzyk z przewagą wysięku ropnego w świetle jest zwanyempyema vesicae fellae.Cholecystitis gangrenosa charakteryzuje się zielono czarnympęcherzykiem z owrzodzeniami śluzówki, z wylewami krwi i martwicą ściany.Cholecystitis chronica rozwija się u 75% chorych leczonych zachowawczo z remisjąobjawów.Sciana pęcherzyka jest zwłokniała, pogrubiała, z ogniskowym rozrostem gruczo-łów i złogami soli wapnia lub ścieńczała w przypadkach zastoju wydzieliny (hydrops vesi-cae fellae).10.14.PancreasMucoviscidosis (fibrosis cystica)Choroba dziedziczna autosomalnie recesyjna, prezentuje się we wczesnym wieku.Za-burzenia wydzielnicze dotyczą: a) potu, śliny nadmierną zawartością NaCl.b) śluz nadmierna lepkość odpowiedzialna za gromadzenie się śluzu w płucach, gruczołach wy-dzielających śluz, trzustce, wątrobie, etc.W trzustce zastój w przewodach i zrazikach po-woduje zapalenie, zanik zrazików, włóknienie i torbiele.Niedomoga wydzielania dokrew-nego powoduje zespół złego wchłaniania, opóznienie wzrostu.Płuca: gromadzenie śluzu woskrzelach, z wtórnymi infekcjami kończącymi się odoskrzelowym zapaleniem płuc, roz-strzeniami oskrzeli, ropieniem.Rozedma i włóknienie kończy się sercem płucnym (corpulmonale).PancreatitisOstre zapalenie trzustki: obrząk, zapalenie, wylewy krwi i martwica tkanki gruczoło-wej i martwicą enzymatyczną tkanki tłuszczowej, powodujące ciężkie bóle brzucha zewzrostem enzymów (amylaza, lipaza) w surowicy krwi, wstrząs.Przewlekłe zapalenie włóknienie, przewlekłe zapalenie z zanikiem tkanki gruczoło-wej, głównie zewnątrzwydzielniczej z czynnościową niewydolnością.Etiologia: Alkohol, choroby dróg żółciowych (kamica etc.), idiopatyczne.W zapale-niu przewlekłym oprócz wymienionych obecnie rozpoznaje się etiologię autoimmunolo-giczną.Powikłania zapalenia ostrego: Wstrząs, zaburzenia elektrolitowe z hypokalcemią, płuco wstrząsowe , DIC, ropnie, torbiele rzekome.Przewlekłe zapalenie może być pre-kursorem raka trzustki.Nowotwory trzustkiKlasyfikacja: Z gruczołu zewnątrzwydzielniczego cystadenoma, cystadenocarcino-ma, adenocarcinoma (80%), ca.adenosquamosum, ca.acinicum, ca.male differentiatummacro et microcellulare.Z części wewnątrzwydielniczej guzy z tkanki neuroendokryn-nej o niskim stopniu złośliwości (insulinoma, gastrinoma, somatostatinoma) lub raki neu-roendokrynne (ca.endocrinicum).Notowany jest wzrost zachorowań na raka trzustki, szczególnie u mężczyzn powyżej45 roku życia w krajach EU i USA.Najczęstsza lokalizacja raka jest głowa trzustki (65%),trzon 12%, ogon 8%.Pozostałe 15% lokalizacja mieszana.Czynniki predysponujące:palenie tytoniu, alkohol, przewlekłe zapalenie trzustki.Morfologia: blady nieograniczonytwardy naciek kilka cm średnicy ze zwężeniem przewodu trzustkowego i rozszerzeniem110 przewodów powyżej i zwłóknieniem gruczołu poza guzem.Mikroskopowo jest to rak gru-czołowy średnio lub nisko zróżnicowany.Szerzy się w przestrzeni zaotrzewnowej, wzdłużprzewodu trzustki i żółciowego wspólnego, nacieka dwunastnicę i inne sąsiednie narządy,szerzy się drogami limfatycznymi z zajęciem wątroby.U chorych często występuje za-krzepica żył.Rozpoznanie zwykle w póznym okresie, stąd złe rokowanie (ok.6 mies.).Rak pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych występuje w póżnym wieku,zwykle jest to rak gruczołowy, niekiedy brodawczakowaty z rozległym naciekiem, rakprzewodu żółciowego jest trudny do odróżnienia od raka głowy trzustki.Rokowanie jestrównież złe.Rak brodawki Vatera.Jest to rak gruczołowy wywodzący się z nabłonka brodawkilub okołbrodawkowego, zwykle 0,5 2 cm średnicy.Dość wczesne objawy obstrukcyjnejżółtaczki, stąd lepsze rokowanie niż w raku głowy trzustki po resekcji wg.Whipple.111 11.PATOLOGIA GRUCZOAU PIERSIOWEGOI %7łECSKIEGO NARZDU RODNEGO11.1.GRUCZOA PIERSIOWY11.1.1.Zmiany włóknisto torbielowate(tzw.dysplazja łagodna gruczołu piersiowego)Mogą objawiać się jako guzki; powstają w okresie życia rozrodczego, ale mogą pozo-stać również po menopauzie.- zmiany włóknisto torbielowate proste włóknienie podścieliska i tworzenie tor-bieli; często metaplazja apokrynowa nabłonka torbieli- zmiany proliferacyjne rozrost nabłonka wewnątrzprzewodowego (hyperplasiaintraductalis) i zrazików (hyperplasia intralobularis); brodawczakowatość we-wnątrzprzewodowa (papillomatosis intraductalis); rozrosty wewnątrzprzewodoweatypowe (HDA) obecnie mieszczą się w pojęciu DIN Ductal IntraepithelialNeoplasia jako DIN1, atypowe rozrosty wewnątrzzrazikowe (HLA) razem z car-cinoma lobularis In situ (CLIS) obecnie określane są mianem intralobular neo-plasia- adenosis sclerosans nasilony rozrost drobnych przewodzików i zrazików (ade-noza) z towarzyszącym włóknieniem podścieliska (czasem problemy w różnico-waniu z rakiem w bad [ Pobierz całość w formacie PDF ]
zanotowane.pl doc.pisz.pl pdf.pisz.pl przylepto3.keep.pl
.FNH jest zmianą guzowatą policykliczną, bez torebki, przypomina ograniczoną marskość zwłóknistą blizną i anomaliami naczyniowymi w części środkowej.Grupa chorób zapalnych wątroby zwana hepatitis chronica lupoides dotyczy zwyklekobiet, z obecnością przeciwciał przeciwjądrowych, przeciw mięśniom gładkim (IgG), jestczęsto spotykana u chorych leczonych środkami immunosupresyjnymi (chłoniaki, chorzypo przeszczepach).Marskości wieku dziecięcego zdarzają się w galaktozemii, nietolerancji glutenu, gli-kogenozach typy 3 i 4, niedomogi alfa 1 antytrypsyny (A1AT), morbus fibrocysticus iatresia biliaris congenita.10.13.Pęcherzyk żółciowy i przewody żółcioweCholelithiasisKamienie żółciowe są cholesterolowe (10%), barwikowe (10%) lub mieszane (80%),różnej wielkości, krztałtu i zbitości (w zależności od zawartości cholesterolu).Predyspozy-cje: nadmierne spożycie wysokokalorycznych pokarmów, otyłość, przeważnie kobiety wśrednim wieku, wieloródki.CholecystitisEtiopatogeneza: Cholecystitis calculosa w 90% zapalenie pęcherzyka jest zależneod obstrukcyjnej kamicy.Inicjacja procesu zapalnego może być chemiczna, zależna odkwasów żółciowych, lisolecytyny i prostaglandyn, z następowym zakażeniem bakteryjnymE.coli i jelitowymi beztlenowcami.W części przypadków obstrukcja może być skutkiemguza lub wewnątrzpęcherzykowych pasożytów (ascaris).Inne możliwości to uraz, zabiegchirurgiczny, zapalenie naczyń, cukrzyca, odżywianie pozajelitowe i bakteremia.Morfologia: we wczesnym okresie pęcherzyk może być powiękrzony, przekrwiony,póżniej pojawiają wybroczyny podsurowicówkowe, wysięk włóknikowy i włókinikoworopny z pogrubieniem ściany a światło zawiera żółć, kamienie żółciowe, wysięk ropny109 (cholecystitis purulenta).Pęcherzyk z przewagą wysięku ropnego w świetle jest zwanyempyema vesicae fellae.Cholecystitis gangrenosa charakteryzuje się zielono czarnympęcherzykiem z owrzodzeniami śluzówki, z wylewami krwi i martwicą ściany.Cholecystitis chronica rozwija się u 75% chorych leczonych zachowawczo z remisjąobjawów.Sciana pęcherzyka jest zwłokniała, pogrubiała, z ogniskowym rozrostem gruczo-łów i złogami soli wapnia lub ścieńczała w przypadkach zastoju wydzieliny (hydrops vesi-cae fellae).10.14.PancreasMucoviscidosis (fibrosis cystica)Choroba dziedziczna autosomalnie recesyjna, prezentuje się we wczesnym wieku.Za-burzenia wydzielnicze dotyczą: a) potu, śliny nadmierną zawartością NaCl.b) śluz nadmierna lepkość odpowiedzialna za gromadzenie się śluzu w płucach, gruczołach wy-dzielających śluz, trzustce, wątrobie, etc.W trzustce zastój w przewodach i zrazikach po-woduje zapalenie, zanik zrazików, włóknienie i torbiele.Niedomoga wydzielania dokrew-nego powoduje zespół złego wchłaniania, opóznienie wzrostu.Płuca: gromadzenie śluzu woskrzelach, z wtórnymi infekcjami kończącymi się odoskrzelowym zapaleniem płuc, roz-strzeniami oskrzeli, ropieniem.Rozedma i włóknienie kończy się sercem płucnym (corpulmonale).PancreatitisOstre zapalenie trzustki: obrząk, zapalenie, wylewy krwi i martwica tkanki gruczoło-wej i martwicą enzymatyczną tkanki tłuszczowej, powodujące ciężkie bóle brzucha zewzrostem enzymów (amylaza, lipaza) w surowicy krwi, wstrząs.Przewlekłe zapalenie włóknienie, przewlekłe zapalenie z zanikiem tkanki gruczoło-wej, głównie zewnątrzwydzielniczej z czynnościową niewydolnością.Etiologia: Alkohol, choroby dróg żółciowych (kamica etc.), idiopatyczne.W zapale-niu przewlekłym oprócz wymienionych obecnie rozpoznaje się etiologię autoimmunolo-giczną.Powikłania zapalenia ostrego: Wstrząs, zaburzenia elektrolitowe z hypokalcemią, płuco wstrząsowe , DIC, ropnie, torbiele rzekome.Przewlekłe zapalenie może być pre-kursorem raka trzustki.Nowotwory trzustkiKlasyfikacja: Z gruczołu zewnątrzwydzielniczego cystadenoma, cystadenocarcino-ma, adenocarcinoma (80%), ca.adenosquamosum, ca.acinicum, ca.male differentiatummacro et microcellulare.Z części wewnątrzwydielniczej guzy z tkanki neuroendokryn-nej o niskim stopniu złośliwości (insulinoma, gastrinoma, somatostatinoma) lub raki neu-roendokrynne (ca.endocrinicum).Notowany jest wzrost zachorowań na raka trzustki, szczególnie u mężczyzn powyżej45 roku życia w krajach EU i USA.Najczęstsza lokalizacja raka jest głowa trzustki (65%),trzon 12%, ogon 8%.Pozostałe 15% lokalizacja mieszana.Czynniki predysponujące:palenie tytoniu, alkohol, przewlekłe zapalenie trzustki.Morfologia: blady nieograniczonytwardy naciek kilka cm średnicy ze zwężeniem przewodu trzustkowego i rozszerzeniem110 przewodów powyżej i zwłóknieniem gruczołu poza guzem.Mikroskopowo jest to rak gru-czołowy średnio lub nisko zróżnicowany.Szerzy się w przestrzeni zaotrzewnowej, wzdłużprzewodu trzustki i żółciowego wspólnego, nacieka dwunastnicę i inne sąsiednie narządy,szerzy się drogami limfatycznymi z zajęciem wątroby.U chorych często występuje za-krzepica żył.Rozpoznanie zwykle w póznym okresie, stąd złe rokowanie (ok.6 mies.).Rak pęcherzyka żółciowego i przewodów żółciowych występuje w póżnym wieku,zwykle jest to rak gruczołowy, niekiedy brodawczakowaty z rozległym naciekiem, rakprzewodu żółciowego jest trudny do odróżnienia od raka głowy trzustki.Rokowanie jestrównież złe.Rak brodawki Vatera.Jest to rak gruczołowy wywodzący się z nabłonka brodawkilub okołbrodawkowego, zwykle 0,5 2 cm średnicy.Dość wczesne objawy obstrukcyjnejżółtaczki, stąd lepsze rokowanie niż w raku głowy trzustki po resekcji wg.Whipple.111 11.PATOLOGIA GRUCZOAU PIERSIOWEGOI %7łECSKIEGO NARZDU RODNEGO11.1.GRUCZOA PIERSIOWY11.1.1.Zmiany włóknisto torbielowate(tzw.dysplazja łagodna gruczołu piersiowego)Mogą objawiać się jako guzki; powstają w okresie życia rozrodczego, ale mogą pozo-stać również po menopauzie.- zmiany włóknisto torbielowate proste włóknienie podścieliska i tworzenie tor-bieli; często metaplazja apokrynowa nabłonka torbieli- zmiany proliferacyjne rozrost nabłonka wewnątrzprzewodowego (hyperplasiaintraductalis) i zrazików (hyperplasia intralobularis); brodawczakowatość we-wnątrzprzewodowa (papillomatosis intraductalis); rozrosty wewnątrzprzewodoweatypowe (HDA) obecnie mieszczą się w pojęciu DIN Ductal IntraepithelialNeoplasia jako DIN1, atypowe rozrosty wewnątrzzrazikowe (HLA) razem z car-cinoma lobularis In situ (CLIS) obecnie określane są mianem intralobular neo-plasia- adenosis sclerosans nasilony rozrost drobnych przewodzików i zrazików (ade-noza) z towarzyszącym włóknieniem podścieliska (czasem problemy w różnico-waniu z rakiem w bad [ Pobierz całość w formacie PDF ]